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良性前列腺增生该何去何从

来源：长春肤康皮肤科发布时间： 2017-09-01 09:35

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　　当良性前列腺增生伴有由于膀胱流出道梗阻造成的尿路感染或氮质血症时，初应采用内科治疗，直接针对稳定肾功能，停用抗胆碱能药和拟交感神经药以及消除感染。晚期的膀胱流出道梗阻宜采用尿道或耻骨上导尿管引流。慢性梗阻扩张的膀胱应慢慢减压，以避免发生梗阻后利尿。一些有轻度或中度梗阻症状的病人，使用α-肾上腺素能阻滞剂如特拉唑嗪可改善排尿。5α-还原酶抑制剂非那雄胺可缩小前列腺的体积，一段时间内(数月)改善排尿，特别适用于前列腺很大(>40ml)的病人。所有这些病人均应避免使用抗胆碱能药和麻醉药，以免引起梗阻。

　　尿道周围前列腺的良性腺瘤样增生，导致不同程度的膀胱流出道梗阻。

　　确定良性前列腺增生患病率的主要困难在于缺少共同的定义。根据尸检，经组织学诊断为良性前列腺增生的患病率在31~40岁的男性中为8%，51~60岁的男性增加到40%~50%，年龄>80岁的男性发病率超过80%。根据临床标准，即前列腺容积>30ml和国际前列腺症状评分高，在55~74岁没有前列腺癌的男性中良性前列腺增生的患病率为19%。而如果用前列腺容积>30ml，评分高，大尿流率<10ml/s和排尿后残余尿容量>50ml作为标准，其发病率仅4%。

　　后的治疗是手术。虽然术后通常能保留性能力和节制排尿，但大约有5%~10%的病人会出现一些术后的问题。经尿道电切(TURP)前列腺是多采用的手术方法。较大的前列腺(常>75g)可能需要采用耻骨上或耻骨后进路开放的手术，从外科包膜中摘出腺瘤样组织。阳痿和尿失禁的发生率比经尿道电切前列腺手术要高得多。所有手术方法都要求术后导尿管引流1~5天。其他外科方法包括尿道内支架，微波热疗法，高强度超声热疗法，激光切除，电汽化疗法以及射频蒸汽疗法，它们的效果尚未确定。

　　前列腺增生是如何发生的？

　　前列腺增生症的病因比较复杂，目前有四种理论值得重视，即：性激素理论(双氢睾酮学说与雌、雄激素的相互协同作用学说);胚胎再唤醒学说(基质—上皮间反应学说);多肽类生长因子调节理论;干细胞学说(细胞凋亡学说)。

　　(一)、性激素理论(双氢睾酮学说与雌、雄激素的相互协同作用学说)

　　1、双氢睾酮学说

　　雄激素是前列腺增生症不可缺少的条件，同其他多数雄激素依赖器官不同，前列腺终生保持对雄激素的反应能力。男性重要的雄激素是睾酮和双氢睾酮，但睾酮并不能直接对前列腺增生发挥作用，睾酮进入前列腺细胞以后，在5α-还原酶的作用下，不可逆转地转变为5α-双氢睾酮，5α-双氢睾酮(DHT)的活性较睾酮强2～3倍，可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响RN A及DNA的合成，对前列腺增生的形成具有正性促进作用。据此，威尔逊于1970年提出双氢睾酮假说，认为前列腺增生的致病因素是双氢睾酮的积聚造成的。

　　但是，雄激素并不是前列腺增生发生惟一重要的因素，所有哺乳动物的前列腺中都存在睾酮、双氢睾酮和雄激素受体，但是只有人和狗发生前列腺增生。另一终身具有雄激素反应的腺体器官精囊却不发生增生，显然前列腺增生的发生还存在其他机制或其他因子。

　　2、雌、雄激素的相互协同作用学说

　　为了探索前列腺增生发生的其它因素，威尔逊通过反复实验研究，于1976年首次报告用雄烯二醇和雌二醇诱导狗产生了前列腺增生，并提出了雌、雄激素的相互协同作用学说，指出雌、雄激素的协同作用在前列腺增生产生中起着重要作用。后来的研究显示，前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在初的间质增生中，雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的过程中，雌雄激素具有协同[FS:PAGE]作用，因而有人称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。

　　另有研究发现，雌激素可使平滑肌收缩，使前列腺增生的动态因素增加，从而加重膀胱出口的梗阻程度;雌激素还可能通过抑制前列腺细胞的凋亡，使细胞增多，前列腺增大。

　　由于雌激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素，有研究发现，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关，故可推测此二者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小，故其机理尚有待于进一步研究。

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